L’arthrite encéphalite caprine

De La-chevre.

La CAE, ou la maladie du «gros genou»

L’arthrite encéphalite caprine (AEC ou CAE = caprine arthritis/encephalitis) est une maladie virale touchant les chèvres.L’affection, caractérisée par une longue période d’incubation, présente une évolution progressive lente, principalement chronique, et se manifeste par 5 syndromes: inflammation articulaire, méningite, inflammation et induration mammaire, pneumonie et amaigrissement. 


Lorsqu’un caprin est infecté par le virus de l’AEC, il demeure infecté pour la vie.


Les signes cliniques les plus fréquemment rencontrés chez les animaux adultes atteints de la forme clinique de la maladie sont:

  • le dépérissement progressif avec atteinte des articulations (arthrite chronique),
  • une réduction de la tolérance à l’exercice,
  • de la détresse respiratoire
  • et parfois, une induration de la glande mammaire.

Chez les chevreaux, des symptômes neurologiques sont observés.

Dans toutes ces formes, l’animal ne fait pas de fièvre, est alerte et conserve un bon appétit. La forme arthritique est la plus fréquente. Elle est communément appelée « gros genoux » puisqu’elle se manifeste surtout par l’élargissement des carpes
antérieures. Le premier signe est une enflure des tissus mous autour de cette articulation, suivit de l’accumulation de liquide synoviale dans l’articulation et au niveau des gaines tendineuses. L’atteinte peut être uni ou bi-latérale et s’étendre à d’autres articulations, soient le jarret, le grasset et les hanches. La mobilité des articulations est réduite, ce qui entraîne une boiterie qui s’accompagne, pour les cas plus avancés, d’une déformation de l’axe des membres affectés et d’un décubitus sternal.

La mammite est aiguë ou chronique. La forme aiguë se développe principalement vers la mise bas. Elle se caractérise par une induration massive de la glande mammaire (pis de bois), entraînant une chute drastique de la production lactée. La guérison est lente, le parenchyme mammaire demeure induré et la production laitière amoindrie.

La mammite chronique se développe lentement et passe souvent inaperçue bien qu’elle entraîne une diminution de la quantité de lait produite. La qualité du lait n’est cependant pas affectée.

L’infection des poumons résulte en une pneumonie progressive entraînant des difficultés respiratoires telles que l’augmentation de la fréquence respiratoire, la toux, l’essoufflement et l’intolérance à l’exercice.

Chez les chevreaux de deux à quatre mois en moyenne, de la faiblesse du train postérieur, de l’ataxie, de la parésie et de la paralysie se développent.

Chez l’adulte, les symptômes cliniques surviennent graduellement, passant d’un état sub-clinique à clinique.

Une proportion des animaux porteurs du virus ne développeront pas de symptômes cliniques.

La CAE est répandue sur l’ensemble de la planète. Elle est à l’origine de pertes économiques considérables et ne connaît ni vaccin ni thérapie efficace.


L’agent pathogène

L’agent de la CAE fait partie du groupe des «virus lents» (lentivirus). Le virus de l’arthrite-encéphalite caprine (AEC) est un rétrovirus des chèvres qui s’apparente étroitement à celui du Maedi-Visna (MV) chez le mouton. Proches parents, les virus de la maedi-visna (à l’origine d’une maladie semblable à la CAE chez le mouton) et celui de la CAE n’avaient longtemps pas pu être distingués.Ces virus sont de proches parents du virus de l’immunodéficience chez l’humain (VIH) qui entraîne le SIDA. Comme celui-ci, l’AEC et le MV persistent la vie d’un animal infecté puisque le système immunitaire de l’animal est incapable d’éliminer le virus qui se développe graduellement chez son hôte. En effet, les virus de l’AEC et du MV s’intègrent dans le génome (chromosomes) des cellules du système de défense de l’animal, particulièrement les cellules de la lignée des monocytes/macrophages qui ont un rôle défenseur contre les micro-organismes pathogènes.Ce groupe se distingue par une évolution insidieuse de la maladie, une incubation longue (plusieurs années), des infections incurables et des lésions progressives dans différents organes.

Transmission directe

Tout contact entre un animal malade et un animal sain peut conduire à la transmission du virus. La transmission du virus se fait par différentes voies, particulièrement par le colostrum (et lait), les aérosols (sécrétions nasales) et le sang, puisque la glande mammaire et les poumons sont des sites actifs de la réplication virale et que les leucocytes sont des cellules sanguines.
Le lait est un véhicule d’infection très important. Le virus y est excrété en grandes quantités durant toute la lactation et provoque, dans la majorité des cas, l’infection du cabri. Des études ont démontré que des chevreaux nourris par du colostrum provenant de femelles infectées et ce, de la naissance à sept jours après la naissance, sont devenus porteurs du virus. Cette voie de transmission est particulièrement importante car la perméabilité de l’intestin des nouveau-nés favorise le passage du virus vers le sang. Lorsque l’on abreuve tous les cabris au moyen de lait de mélange, comme cela est usuel, une seule chèvre infectée excrétant le virus peut contaminer l’ensemble de la descendance d’un troupeau.Le chauffage du colostrum pendant 60 minutes à 56ºC et la pasteurisation du lait provenant de femelles infectées permet de prévenir efficacement la transmission de l’AEC. Ces pratiques sont recommandées pour l’alimentation des chevreaux nés de femelles infectées.

La mise-bas est une période qui semble de plus favoriser l’expression du virus, ce qui facilite sa dissémination aux chevreaux.
Outre par le lait, le virus est excrété dans quasiment tous les liquides corporels. Cela explique pourquoi tout contact, y compris la saillie, peut être à l’origine d’une transmission.


Transmission indirecte

Le virus peut également se transmettre par l’intermédiaire d’instruments contaminés.

  • Chez l’adulte, la machine de traite pourrait favoriser l’infection d’un animal sain via la route intra-mammaire. Il est donc conseillé de traire les femelles négatives avant les femelles infectées par le virus et de décontaminer le système de traite pour réduire ce risque de contamination.
  • La contamination sanguine est possible lors d’un transfert de sang d’un animal infecté vers un animal sain. L’utilisation de matériel souillé comme l’utilisation à répétition de seringues et d’aiguilles ou d’instruments chirurgicaux non désinfectés n’est pas souhaitable.
  • Les insectes piqueurs ne sont cependant pas incriminés à ce jour dans la transmission du virus de l’AEC.

La voie aérienne, pour être efficace, nécessite un contact étroit entre les animaux. La contamination par l’inhalation de sécrétions nasales est probablement amplifiée par des pratiques de confinement des chèvreries pendant
l’hiver. Pour minimiser ce type potentiel de contamination, les animaux sains devraient être séparés des animaux infectés, en évitant tout contact entre les groupes d’individus et en s’assurant que la direction de la ventilation se fasse des animaux négatifs vers les animaux infectés.

Généralement, le virus est associé aux cellules infectées et ne se retrouve pas abondamment en tant que particules virales libres dans l’environnement, d’autant plus que le virus à l’état libre est inactivé rapidement, que ce soit par la température, l’humidité et les rayons ultraviolets du soleil. Cependant, toute sécrétion excrétée par un animal infecté qui contient des leucocytes est une source potentielle de transmission du virus. Il ne peut survivre longtemps dans l’environnement, mais garde son infectiosité quelques jours dans la saleté. Quoi qu’il en soit, les pâturages sont «décontaminés» après trois semaines libres d’animaux et les étables après deux mois. Les chèvreries devront être désinfectées (y compris les installations), si l’on compte y mettre des chèvres indemnes de virus avant l’échéance de ce délai de deux mois.


Mise en évidence

La CAE peut être mise en évidence de manière relativement simple chez les chèvres présentant des symptômes de la maladie manifestes, sur la base des symptômes typiques de l’affection. Les altérations typiques peuvent en outre être observées dans divers organes.
La mise en évidence d’un cas de CAE dans un troupeau et chez des animaux isolés se fait de nos jours de façon indirecte au moyen d’un échantillon de sang. Pour ce faire, on mesure la présence dans le sang d’anticorps contre le virus. Ce dernier peut également être mis en évidence directement, mais le procédé exige trop de temps et revient trop cher. La quantité d’anticorps produits peut cependant varier considérablement, car elle dépend du niveau de production de l’animal et des situations de stress. Les résultats obtenus en laboratoire doivent par conséquent faire l’objet d’une interprétation par un spécialiste.


Lutte

La CAE est une affection incurable, quelque soit sa forme. La seule méthode qui promette de bons résultats dans la lutte est d’empêcher l’infection, soit la transmission du virus de la CAE d’un animal infecté à un animal indemne du virus.


Puisqu’il n’existe ni vaccin ni traitement, l’élimination de l’AEC au sein d’un troupeau n’est possible que par un programme de contrôle de l’AEC qui vise:
1) l’assainissement du troupeau;
2) le maintien d’un statut exempt de la maladie au sein d’un troupeau assaini.


Pour arriver à ces fins, il faut :
1) tester les animaux de plus de six mois de façon périodique par un test sérologique fiable, idéalement l’ELISA;
2) éliminer les animaux porteurs du virus et les chevreaux de moins de six mois issus de ces animaux et qui ont reçu du colostrum et du lait d’animaux infectés;
3) mettre en place des mesures de bio-sécurité pour prévenir l’infection des animaux sains par les animaux infectés et prévenir la réintroduction du virus à la ferme lorsque le troupeau est assaini.

Des programmes de contrôle et d’éradication de l’AEC et du MV ont été développés dans de nombreux pays.

En France, par exemple, des procédures officielles ont été mises en place afin d’aider les éleveurs qui souhaitent assainir leur troupeau.

En Suisse, un programme d’éradication de l’AEC a été instauré en 1995 pour devenir un programme obligatoire en 1998. Ce programme a permis de faire passer de 83 % à 1 % la séroprévalence de l’AEC dans ce pays d’où on ne rencontre plus guère de cas cliniques et où les pertes économiques associées à l’AEC ont pu être réduites fortement.

À ce jour au Canada, en partenariat avec l’industrie du secteur caprin, l’ACIA propose le développement d’un projet pilote visant à contrôler l’AEC au sein des troupeaux de chèvres du Québec. Un projet similaire est en cours pour le MV chez les moutons.

Il est souhaitable que d’autres partenaires se greffent à ce projet.


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